سندرم درد میوفاشیال
مقدمه
فیرومیالژی بیماری مزمنی است که موجب درد
گسترده و احساس خستگی و ضعف و همچنین مجموعه ای از نشانه های بالینی می شود. از
سوی دیگر سندرم درد میوفاشیال به صورت اسپاسم موضعی و درد عضلات تظاهر می کند که
وجود درد از جنبه های مشخصه – پاتوگنومونیک – آن، دارای نقاط تحریک راه اندازی درد
در مناطق معین (نقاط trigger) است. در سندرم فیرومیالژی علاوه بر درد میوفاشیال جنبه های عمومی
دیگری هم وجود خواهد داشت . فیرومیالژی یک بیماری سیستمیک ؛ و درمان آن دشوار
است و در مقابل سندرم درد میوفاشیال یک
مشکل موضعی و علاج شدنی است.
اگر چه تعریف
فیرومیالژی فقط در این اواخر مطرح شده ، ولی خود این سندرم تازه کشف نشده است.
توضیح در باره ی فیرومیالژی در نوشته های پزشکی تا سالهای اولیه ی سده ی هفدهم نیز
سابقه دارد. بسیاری از پزشکان وجود آن را زیر سوال برده اند . شناخت ضعیف و فقدان
درمان فیرومالیژی در گذشته ، با فقدان پژوهش درباره ی آن قابل توجیه بود. امروزه
انبوهی از پژوهش ها و مدارک پزشکی در تایید تشخیص فیرومیالژی وجود دارد. سندرم فیرومیالژی
( FMS ) یک بیماری کمتر تشخیص داده شده با سبب شناسی نا معلوم است که 2
تا 4 درصد از جمعیت عام را مبتلا می کند ، زنان بیشتر از مردان به این بیماری
مبتلا می شوند ( ولف 1993 ). بیماران شکایت از آن دارند که همه جایشان درد می کند،
شمار بسیاری نشانه های بالینی دیگر هم اغلب اوقات وجود دارد؛ بویژه احساس ضعف و
خستگی ، اضطراب و افسردگی، اختلال خواب ، سفتی بدن در صبحگاه ، پارستزی ، و سر درد
، در معاینه ی بدنی منطقه ای از تندرنس کانونی موسوم به نقاط تحریک / یا نقاط
حساس
(tender point
/trigger point) را درمحل های مشخص می
توان نشان داد.

تشخیص
در سال 1990 معیارهای تشخیصی رسمی برای
فیرومیالژی به وسیله ی دانشکده آمریکایی روماتولوژی (ACR) تبیین شد.
این معیار ها شامل « درد مزمن وگسترده ی
ماهیچه ای – استخوانی (musculoske leta ) است که در همه ی چهار ربع four quadrants )) بدن بیش از سه ماه طول
کشیده باشند » . درد گسترده (widespread
pain) به صورت دردی تعریف شده که در زیر و بالای دور
کمر و در هر دو طرف بدن باشند . علاوه بر این درد محوری استخوانی
(axial skeletal pain)( شامل مهره های گردنی ، قسمت قدامی قفسه ی سینه ، مهره های
توراسیک ، یا پایین کمر) هم باید وجود داشته باشند . هجده نقطه ی حساس tender) poin) وجود دارد که پزشکان
برای تشخیص فیبرومیالژی به دنبال یافتن آنها هستند. طبق الزامات ACR هر مریض باید 11 نطقه ی
حساس از این 18 نقطه را داشته باشد تا تشخیص فیبرومیالژی در این بیمارداده شود. بر
هر نقطه ی حساس باید در حدود 4 کیلوگرم فشار(atbs) وارد شود
و بیمار باید نشان دهد که آن نقطه ی حساس، محل دردناک است .
بیماریزایی ( پانوژنتر ) فیبرومیالژی
بیماریزایی فیبرومیالژی هنوز واضح نیست .
یافته های بالینی و بیوشیمیایی معینی که بخوبی مستند شده اند موجود است ولی هنوز
بوضوح معلوم نیست که آیا این یافته ها نسبت به یافته های هنوز کشف نشده،
اولیه یا ثانویه به آنها هستند . بر پایه
ی این یافته چند فرضیه بنا شده که مقبولیت خوبی یافته اندو بعضی از آنها مورد سوال
قرار گرفته اند . در این جا نخست درباره ی این یافته ها و سپس درباره ی فرضیه های بنا شده بر پایه ی
این سرنخ ها بحث می کنیم .
* کم
شدن سطح کورتیزول آزاد در ادرار جمع آوری شده در 24 ساعت
* از
بین رفتن آهنگ عادی شبانه روزی همراه با افزایش شبانه روزی سطح کورتیزول ( یعنی در
هنگامی که باید کورتیزول در پایین ترین سطح خود باشد )
* هیپوگلیسمی
القا شده به وسیله ی انسولین و مرتبط با افزایش تولید ACTH در هیپوفیز
* کاهش
سطح هورمون رشد
* ترشح
تحریک شده ی ACTH که موجب آزاد شدن گلوکو کورتیکویید آدرنال به مقدار کافی می شود
هورمون رشد که هنگام خواب دلتا تولید می
شود در ترمیم بافتی دخالت دارد. با این ترتیب قطع شدن مرحله ی 4 ( دلتا ) خواب که
با فیبرومیالژی مرتبط است می تواند مسئول کاهش سطح هورمون رشد به شمار آید. هورمون
رشد تولید هورمون شبیه انسولینی رشد ( IGF – 1 ) در کبد را تحریک می
کند.
بعضی از مولفان دریافته اند که در اکثر
بیماران مبتلا به فیبرومیالژی سطوح IGF-1 پایین است و این کاهش سطوح IGF-1 در تشخیص فیبرومیالژی
هم دارای حساسیت و هم دارای ویژگی تشخیصی است .
*
در بعضی مطالعه ها عامل رشد عصب در مایع نخاع شوکی بیماران مبتلا به فیبرومیالژی، چهار
برابر دیگران بوده است . این عامل در پاتوفیزیولوژی فیبرومیالژی اهمیت دارد زیرا
این فرآیند موجب تقویت تولید ماده ی P در نورون های آوران و
افزایش حساسیت شخص یا توجه وی به درد می شود . عامل رشد عصب ممکن است در گسترش یا
تجدید انتشار سیگنال های دریافتی درد ،نقشی داشته باشند .
الف . در ابتدا تصور می شد که این یک
حالت آماسی باشد . هنگامی که هیچ مدرکی درباره ی تورمی بودن آن نتوانستند بیابند و
متوجه رابطه ی آن با افسردگی و استرس شدند، مفهوم « روماتیسم سایکوژنیک » پیشنهاد
شد، ولی در تعدادی از مطالعات اثبات شد که فیبرومیالژی نه یک اختلال سایکو –
سوماتیک است و نه یک بیماری سوماتیفرم و هرگاه این بیماری مطرح باشد اضطراب و
افسردگی به احتمال زیاد نتیجه ی فیبرومیالژی – و نه موجب آن – می باشند.
ب.میکروترومای ماهیچه که منجر به ایجاد
نقاط تحریک و اسپاسم ماهیچه ای می شود ،فرضیه ی دیگری است که می تواند درد
میوفاشیال – و نه درد فیبرومیالژی – را توجیه کند.
ج .هم اکنون شواهدی دال بر الگوی
خانوادگی نیرومند در بسیاری از موارد فیبرومیالژی وجود دارد ؛ و فیرومیالژی اغلب
در بخش مونث خانواده پیگیری می شود. مطالعه های جدید و مهیج ژنتیک برای تحقیق
درباره ی ژنتیک و فیبرومیالژی در جریان است.
د. در عمل فیبرومیالژی یک میالژی CNS است که نتیجه ی حساس
شدن مرکزی است. کاهش سروتونین در CNS ، افزایش ماده ی P و افزایش هورمون رشد عصب
این نظریه را تایید می کنندو بسیاری از جنبه های فیبرومیالژی را با این نظریه می
توان توجیه کرد. ولی بعضی پژوهشگران این پرسش را مطرح کرده اند که حساس شدن مرکزی
می تواند ثانویه به اثری دیگر باشند.
ه .فیبرومیالژی می تواند ناشی از خواب
عمیق بدون نشاط باشد. اغلب بیماران از بیخوابی یا از سبک بودن خواب و همچنین از
افزایش نشانه های بالینی پس از مختل شدن خواب شکایت می کنند. گزارش شده است که
مقادیر فعالیت آلفای الکترو آلنسفالوگرافی در ضمن خواب غیر عادی بوده است. نشانه
های بالینی شبیه فیبرومیالژی را در داوطلبان سالم هم با محروم کردن داوطلبان از
خواب عمیق می توان ایجاد کرد.

و. به علت کاهش ATP کارکرد سلولی دچار
آشفتگی می شود . این کاهش تولید می تواند ناشی از افزایش تجمع فسفات باشد که به
علت اختلال ترشح آن در فیبرومیالژی، خوب از بدن تصفیه نمی شود. برای تصفیه و دفع
کلسیم درون سلولی پس از انقباض ماهیچه ها وجود ATP لازم است. در نتیجه
تجمع فسفات منجر به انقباض ماهیچه ای پایدار می شود که در فیبرومیالژی وجود دارد.
سایر نشانه های فیبرومیالژی مانند احساس ضعف و دیگر تغییرات CNS با وجود کاهش ATP توجیه می شود.
با توجه به تمامی مطالب مورد بحث به
آسانی می توان درک کرد که فقط یک توجیه پاتوفیزیولوژیک واضح – که بتواند همه ی
ناهنجاری های بالینی و زیست شیمیایی را شامل شود – وجود ندارد . و همچنین دلیل ارایه
ی فرضیه های متعدد است. اما بر پایه ی دانش کنونی می توان نتیجه گیری های ذیل را
ترسیم کرد:
• فیبرومیالژی
یک بیماری سیستمیک و سندرم درد میوفاشیال یک مشکل موضعی است. در هر دو حالت تندرنس
ماهیچه ای وجود دارد ( که نقاط تحریک / نقاط حساس نامیده می شود ) که در فیبرومیالژی
چشمگیرتر و گسترده تر است.
• در
بافت برداری ماهیچه ها به جز کاهش سطوح ATP چیزی یافت نمی شود.
• در
فیبرومیالژی حساس شدن مرکزی سیمای اصلی بیماری و موجب درد مداوم است که درمان
بیماری را مشکل می نماید.
• با
پیشامدهای استرس زا فیبرومیالژی به راه می افتد و برملا می شود.
گزینه های درمانی
- اگر
در یک بیماری تشخیص داده شده به صورت ثانوی، نقاط تحریک ایجاد شود باید آن بیماری
به طور کافی درمان شود.
- خنثی
سازی / غیر فعال کردن نقاط تحریک با داروهای بی حسی موضعی / استرویید ها / و غیره
یا حتی به وسیله ی سوزن زدن خشک ( Dry Needling) را که نتایج بسیار خوب
می دهد، می توان انجام داد. با لیزر هم می توان این کار را انجام داد.
- باید
داروهای فعال برای حساس کردن مرکزی داده شوند. این کار بویژه در درمان فیبرومیالژی
اهمیت دارد. داروهایی که معمولاً نسخه می شوند عبارت اند از : داروهای ضد افسردگی
( مانند آمی تریپتیلین ، Duloxetine و غیره ) و داروهای ضد تشنج ( مانند گاباپنتین
، پره گابالون و غیره ) .
- داروهای
ضد درد مانند ترامادول ، NSAID ، پاراستامول و غیره .
مخلوطی از داروهای ترامادول و پاراستامول نقش مهمی دارد،چون این دو دارو بر حساس
کردن مرکزی عمل می کنند .
- آرام
کننده های ماهیچه های مختلف
- اشکال
متفاوت فیزیوتراپی
بیماریزایی سندرم درد میوفاشیال
این حالت می تواند به علت ضایعه ی ماهیچه
ای یا فشار زیاد بر یک گروه خاص از ماهیچه های لیگمان ها یا تاندون ها ایجاد شود .
ضایعه یا فشار وارده بر ماهیچه موجب به راه افتادن « نقطه ی تحریک » (trigger
poin) می
شود که به نوبه ی خود باعث درد خواهد شد . نقاط تحریک معمولاً با یک باند( نوار )
سفت و کشیده ، که نوعی ضخیم شدن طنابی شکل بافت ماهیچه ای است مرتبط اند . هنگامی
که بر روی نقطه ی تحریک فشار وارد شود موجب دردی خواهد شد که در جای دیگری احساس
می شود و این همان است که « درد ارجاعی » (referred pain) نامیده می شود .
Trigger
pointنقاط تحریک به دلایل ذیل ممکن است ایجاد شوند :
- ترومای
ناگهانی وارده بر بافت های ماهیچه ای –استخوانی ( ماهیچه ها،
لیگمان ها، تاندون هاو بورسا)
- آسیب
حاصله در دیسک های بین مهره های ستون فقرات
- حرکات
تکراری ، ورزش شدید و فشار بر ماهیچه به علت فعالیت زیاد
- بیماری
های عمومی (مانند آپاندیسیت، اانفارکوتوس میوکاردو غیره )
- بی
حرکتی، کم فعالیتی ،کمبودهای تغذیه ای وتغییرات هورمونی (مانندPMS)
- تنش
یا استرس عصبی
- لرزیدن
مناطقی از بدن مانند نشستن در معرض باد سرد دستگاه های خنک کننده
در این نقاط تحریک، حساس شدن آوران های mechanosensitive با آستانه ی پایین و
مرتبط با اختلال کارکرد صفحه های پایانی حرکتی در منطقه ی نقاط تحریک وجود دارد که
به نورون های حساس شده ی شاخ خلفی طناب نخاعی کشانده می شود .
به نام يكتا خالق هستي